Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA ) es un trastorno neurológico de origen desconocido que se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y del comportamiento aprendido. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer son también propensos a sufrir de depresión, agitación y pérdida de apetito, entre otros síntomas. No hay tratamientos o medicamentos aprobados disponibles para detener la progresión de la EA, y pocos fármacos han sido aprobados por la FDA para tratar los síntomas de la enfermedad.

Una revisión de la literatura científica reciente indica que la terapia de cannabinoides puede proporcionar alivio sintomático a los pacientes que sufren de EA y también moderar la progresión de la enfermedad.

En febrero de 2005 en la revista “Journal of Neuroscience”, los investigadores de la Universidad Complutense de Madrid y el Instituto Cajal de España informó que la administración intracerebroventricular del cannabinoide sintético WIN 55.212-2 previene el deterioro cognitivo y la disminución de la neurotoxicidad en ratas inyectadas con péptido amiloide -beta (una proteína que se cree puede inducir la enfermedad de Alzheimer). También se encontró que los cannabinoides sintéticos adicionalmente reducen la inflamación asociada con la enfermedad de Alzheimer en el tejido cerebral humano en cultivo. “Nuestros resultados indican que los cannabinoides lograron impedir el proceso neurodegenerativo que ocurre en la enfermedad”, concluyeron los investigadores. [1] Los seguimientos hechos por los investigadores demostraron que la administración de los componentes no psicotrópicos cannabidiol (CBD) también mitiga la pérdida de memoria en un modelo de ratón de la enfermedad.[2]

Los investigadores en el Instituto de Investigación Scripps en California en el año 2006 reportaron que el THC inhibe la enzima responsable de la acumulación de placa amiloide – el principal marcador de la enfermedad de Alzheimer – de forma “considerablemente superior” a los medicamentos aprobados para la enfermedad de Alzheimer, como donepezil y tacrina. “Nuestros resultados proporcionan un mecanismo mediante el cual la molécula de THC puede tener un impacto directo en la patología de la enfermedad de Alzheimer”, concluyeron los investigadores. ” THC y sus análogos pueden proporcionar una mejor opcion terapéutica para la enfermedad de Alzheimer y para tratar simultáneamente los síntomas y la progresión de la enfermedad”. [3]

Más recientemente, los investigadores de la Universidad Estatal de Ohio, del Departamento de Psicología y Neurociencia, informó que las ratas a las que se les administraron dosis diarias de WIN 55.212-2 por un período de tres semanas tuvo un desempeño significativamente mejor que los controles no tratados en una prueba de memoria del laberinto de agua. Publicado en la revista Neurociencia en 2007, los investigadores informaron que las ratas tratadas con el compuesto experimentaron una mejora del 50 por ciento en la memoria y una reducción del 40 al 50 por ciento en la inflamación en comparación con los controles.[4]

Estudios preclínicos previos han demostrado que los cannabinoides pueden prevenir la muerte celular por anti- oxidación. Algunos expertos creen que las propiedades de los cannabinoides también podrían desempeñar un papel en la moderación de EA. [ 6 ] un artículo publicado en la edición de septiembre de 2007 de la revista British Journal of Farmacology de los investigadores en el Trinity College Instituto de Neurociencias de Irlanda llegaron a la conclusión : ” Los Cannabinoides ofrecen un enfoque multifacético para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer al proporcionar neuroprotección y reducir la neuroinflamación, mientras que al mismo tiempo el apoyo a los mecanismos de reparación intrínsecos del cerebro mediante el aumento de la expresión de neurotrofinas y mejorar la neurogénesis”[7].

Además de potencialmente modificar la progresión de la EA, los ensayos clínicos también indican que la terapia de cannabinoides puede reducir la agitación y estimular el aumento de peso en los pacientes con la enfermedad. Más recientemente, los investigadores en Berlín Alemania “Charité Universitat medizin” del Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia, informó que la administración diaria de 2,5 mg de THC sintético en un período de dos semanas redujo la actividad motora nocturna y agitación en pacientes con EA en un estudio piloto abierto. [ 8 ]

Los datos clínicos presentados en la reunión anual 2003 de la Asociación Internacional de Psicogeriatría informó anteriormente que la administración oral de hasta 10 mg de THC sintético produce una reducción de agitación y aumento de peso estimulado en pacientes con Alzheimer de la última etapa de un ensayo clínico de etiqueta abierta. [ 9 ] Mejora la ganancia de peso y la disminución de los sentimientos negativos entre los pacientes con EA se informó anteriormente por los investigadores en la revista International Journal of Geriatric Psychiatry en 1997. [ 10 ]

[1] Ramirez et al. 2005. Prevention of Alzheimer’s disease pathology by cannabinoids. The Journal of Neuroscience 25: 1904-1913.

[2] Israel National News. December 16, 2010. “Israeli research shows cannabidiol may slow Alzheimer’s disease.”
[3] Eubanks et al. 2006. A molecular link between the active component of marijuana and Alzheimer’s disease pathology. Molecular Pharmaceutics 3: 773-777.

[4] Marchalant et al. 2007. Anti-inflammatory property of the cannabinoid agonist WIN-55212-2 in a rodent model of chronic brain inflammation. Neuroscience 144: 1516-1522.

[6] Science News. June 11, 1998. ” Marijuana chemical tapped to fight strokes.”

[7] Campbell and Gowran. 2007. Alzheimer’s disease; taking the edge off with cannabinoids? British Journal of Pharmacology 152: 655-662.

[8] Walther et al. 2006. Delta-9-tetrahydrocannabinol for nighttime agitation in severe dementia. Physcopharmacology 185: 524-528.

[9] BBC News. August 21, 2003. ” Cannabis lifts Alzheimer’s appetite.”

[10] Volicer et al. 1997. Effects of dronabinol on anorexia and disturbed behavior in patients with Alzheimer’s disease. International Journal of Geriatric Psychiatry 12: 913-919.